Нейропатическая боль при грыже

Грыжа межпозвонкового диска (ГМПД) – распространенное заболевание, являющееся причиной боли в спине и корешкового синдрома, при-водящее к значимому ограничению физической активности, выработке болевого стереотипа поведения, что в свою очередь способствует развитию депрессивного синдрома и снижению качества жизни; по оценкам, ежегодно от данного заболевания страдают до 5% взрослого населения [1]. Впервые корешковый синдром бы описан W.E. Dandy в 1929 г. как клинический синдром, связанный с экстрадуральным образованием [2]; к основным факторам, способствующим развитию радикулопатии, относят воспаление нервного корешка и ткани МПД. Mixter и Barr впервые разрабо-тали хирургический подход к лечению ГМПД на уровне поясничного отдела в 1934 г.; с тех пор различные хирургические вмешательства по удалению ГМПД для лечения стойкого болевого синдрома были выполнены массе пациентов. Однако в большинстве случаев устранение болевого синдрома при ГМПД возможно с помощью консервативного лечения. Чаще всего назначают традиционные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), иногда в сочетании с миорелаксантами и/или слабыми опиоидами [3, 4]. Сообщается об эффективности габапентина в отношении нейропатической боли [5, 6], включая удовлетворительные результаты клинических исследований эффективности этого препарата для пациентов со стенозом позвоночного канала и/или ГМПД [7, 8]. В некоторых случаях описывается спонтанный регресс ГМПД. Предполагается, что спонтанный регресс ГМПД поясничного отдела позвоночника связан с воспалительной реакцией с участием макрофагов и молекулярных механизмов фагоцитоза [9]. В научной литературе описано значительное количество случаев регресса больших ГМПД без хирургического вмешательства [10]. В данной статье мы представляем клиническое наблюдение трех пациентов, у которых наблюдался спонтанный регресс ГМПД поясничного отдела позвоночника на фоне физио- и медикаментозной терапии габапентином.

Клинический пример № 1

Пациентка Щ. 41 года обратилась c жалобами на выраженный болевой синдром в поясничной области (5–6 баллов по визуальной аналоговой шкале – ВАШ) с иррадиацией в правую ногу, онемение большого пальца правой ноги. Из анамнеза известно, что боль в пояснице беспокоит в течение 3 лет. Лечилась амбулаторно 2 раза (НПВП, витамины группы В) с положительным эффектом. Настоящее обострение возникло после длительного нахождения за рулем автомобиля. Боль в пояснице усилилась и стала постоянной. Покой и обезболивающие средства (анальгин, баралгин) облегчения не приносили. Неврологический статус: положение тела вынужденное с наклоном влево и вперед, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определяется болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1. Сухожильные рефлексы с рук равны, с ног S >D. Гипестезия по дерматому L5–S1, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы Ласега, Дежерина, Нери резко положительные. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника (21.06.2016) выявлена дорзальная правосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,3 см на уровне МПД, дефект фиброзного кольца, через который распространяется секвестрированный фрагмент МПД (размером до 1,1&s;0,9 см в аксиальной плоскости), сужение позвоночного канала до 8,0 мм (рис. 1). Пациентка прошла 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получала габапентин в дозе 900 мг (300 мг 3 раза в сутки; 20 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного лечения боле-вой синдром полностью регрессиро-вал, что позволило в течение 5 дней постепенно снизить, а затем и отменить габапентин. Онемение большого пальца сохранялось. При повторных МРТ (18.09.2016, 05.01.2017) не было выявлено существенной динамики в отношении размеров и сигнальных характеристик грыжи и мигрировавшего компонента. В неврологическом статусе сохранялись снижение сухожильных рефлексов справа, гиперстезия по дерматому L4–L5, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков менее выражены. В последующем пациентке выполнен аналогичный комплекс физиотерапевтических процедур: 1 раз в неделю в течение 5 недель. В этот период у нее не было обострений и потери трудоспособности. При МРТ от 02.02.2017 обнаружено значительное уменьшение секвестрированного компонента. К этому пери-оду онемение большого пальца полностью отсутствовало. Последующие МРТ (23.02 и 07.04.2017) показали значительное уменьшение размеров ГМПД. Неврологический статус в норме.

Клинический пример № 2

Пациент А. 39 лет обратился с жалобами на выраженную боль (8–9 баллов по ВАШ) в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, боль и онемение левой ноги. Боль усиливалась в ночное время, при ходьбе (мог пройти не более 100 метров). Из анамнеза известно, что неделю назад после физической нагрузки возник приступ интенсивных болей с иррадиацией по боковой поверхности левой нижней конечности по типу «лампасных болей». Неврологический статус: анталгическая поза (наклон вперед и вправо), резкое ограничение движений поясничного отдела позвоночника, напряжение паравертебраль-ных мышц спины, правосторонний ишиалгический сколиоз, сглажен поясничный лордоз. Болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек на уровне L4–L5. Отсутствие ахиллова рефлекса слева. Симптом Лассега положительный, угол – 15 градусов, положительный симптом «посадки», симптом Сообразе, симптом Ларрея. Чувствительных расстройств и парезов нет, тазовые функции не нарушены. По данным МРТ (08.12.2016), у пациента выявлена дорзальная медиальная грыжа диска L4/L5 сагиттальным размером до 0,8 см на уровне МПД. По верхнему контуру грыжи определяется дефект фиброзного кольца, через который распространяется вещество МПД (размером до 3,0&s;1,1 см в аксиальной плоскости). Позвоночный канал на этом уровне сужен до 6 мм в передне-заднем направлении (рис. 2). Пациент прошел 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получал габапентин 1200 мг (300 мг 4 раза в сутки; 30 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма), а также амитриптилин 25 мг (1 раз в сутки перед сном, 10 дней). В процессе лечения и наблюдения (16 и 23.12.2016, 14.01.2017) выпол-нены исследования МРТ, на которых обнаружили усиление МР-сигнала на Т2 ВИ от МПД и секвестрирующегося фрагмента, что могло быть признаком усиления воспалительного процесса. В то же время с 12.01.2017 пациент не получал обезболивающей терапии ввиду отсутствия болевого синдрома. Сохранялись жалобы на скованность в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при ходьбе. В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде незначительного восстановления ахиллового рефлекса слева. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков были менее выражены. Обострений и потери трудоспособности пациента в тот период не наблюдалось. Повторный курс физиотерапии был назначен с 13.01.2017: 1 раз в неделю в течение 5 недель. По данным МРТ (28.01.2017), уменьшение мигрировавшего компонента. На момент снимка жалобы отсутствовали, а через месяц (19.02.2017) – полный регресс грыжи и секвестрированного фрагмента.

Клинический пример № 3

Пациент Н. 53 лет обратился с жалобами на боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (7–8 баллов по ВАШ) с иррадиацией в левую ногу, чувство онемения по ходу корешка S1. Из анамнеза известно, что пери-одические боли отмечались в течение последних 5 лет, купировались медикаментозно. Настоящее обострение возникло после интенсивной физической нагрузки, прием НПВП облегчения не приносил. В неврологическом статусе: походка щадящая, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определялась болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1 с обеих сторон. Сухожильные рефлексы с рук и ног S=D. Симптомы Ларрея, Фолькманна–Эриксена резко положительные. При проведении МРТ (12.07.2016) выявлена дорзальная левосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,4 см с тенденцией к секвестрации, распространяющаяся в левое межпозвонковое отверстие. По задне-му контуру грыжевого выпячивания визуализируется дефект фиброзного кольца. Грыжа частично компримирует дуральный мешок и левый нервный корешок (рис. 3). Пациент прошел 10-дневный курс физиотерапии (акупунктура, лазеротерапия), а также медикаментозной терапии: габапентин 900 мг (300 мг 3 раза в сутки, 17 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного курса лечения жалобы на болевой синдром и онемение отсутствовали. В неврологическом статусе отмечена положи-тельная динамика в виде купирования анталгической позы, увеличения объема движений в поясничном отделе, купирования симптома Ларрея. Симптом Фолькманна–Эриксена сохранялся, наблюдалась незначительная болезненная пальпация остистых отростков на уровне L4–L5. При проведении повторной МРТ (05.08.2016) отмечено увеличение вертикального размера грыжевого выпячивания до 1,55 см (ранее 0,84 см) и изменение его сигнальных характеристик за счет приобретения более гипер- интенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ (косвенные признаки усиления воспалительного процесса). Следующим этапом лечения было повторное прохождение физиотерапевтических процедур 1 раз в неделю (5 раз). Последующие МРТ (25.08, 27.09 и 20.10.2016) показали последовательное уменьшение грыжевого выпячивания и секвестрирующегося фрагмента до 0,75 см в сагиттальном размере и до 0,6 см в вертикальном направлении.

Обсуждение

В научной литературе описаны слу-чаи спонтанного регресса ГМПД без хирургического вмешательства, одна-ко точный механизм этого феноме-на неизвестен. Впервые возможность спонтанного регресса грыжи была предположена F.C. Jr Guintaet и соавт. в 1980 г. [11]. В большинстве случаев он наблюдается в течение первого года заболевания, по некоторым данным, может происходить в первые 2–3 меся-ца [10, 12].

Возможные механизмы спонтанного регресса грыжи диска Существует несколько гипотез, позволяющих объяснить механизм спонтанного регресса ГМПД. Первая из них предполагает, что дегидратация студенистого ядра приводит к механи-ческой ретракции экструдированных тканей в пределы фиброзного кольца, что приводит к спонтанному регрессу грыжи. Вторая гипотеза подразумева-ет, что МПД с грыжей может подвер-гаться ретракции обратно в занимае-мое им в норме пространство, однако теоретически это может происходить при протрузии диска через фиброз-ное кольцо без отделения от него [1]. Третий механизм предполагает фер-ментативное разрушение и фагоцитоз хрящевой ткани в результате воспали-тельной реакции и неоваскуляризации грыжи диска [9]. Как только студе-нистое ядро разрушается и вступает в контакт с эпидуральным сосудистым пространством, его ткани распозна-ются как инородное тело и становят-ся мишенью аутоиммунной воспа-лительной реакции, что приводит к неоваскуляризации, ферментативному разрушению и фагоцитозу макрофа-гами. С другой стороны, образование матриксных протеиназ и повышенный уровень цитокинов также играют роль в процессе спонтанного регресса [13].
Механизм действия габапентина
Габапентин – противосудорожный обезболивающий препарат, аналог нейротрансмиттера гамма-аминомас-ляной кислоты, все шире применяется для лечения нейропатической боли. Однако характер его действия остается малоизученным [8]. В качестве одно-го из механизмов действия предпола-гают связывание с α2δ-субъединицей потенциалзависимого кальциевого канала, которая активно экспрессиру-ется в ганглиях дорсальных корешков [7]. Другой механизм, объясняющий эффект габапентина в отношении сни-жения стойкого тока натрия, также включает нейроны ганглиев дорсальных корешков [8]. Габапентин про-демонстрировал эффективность в отношении уменьшения болевого син-дрома, вызванного стенозом позво-ночного канала и интраспинальными ГМПД. Препарат также оказывает положительный эффект при остром корешковом синдроме [7]. Также некоторые исследователи отмечали незначительные противо-воспалительные свойства габапенти-на. B.S. Lee и соавт. (2013) продемон-стрировали, что габапентин снижает уровень провоспалительных меди-аторов (например, фактора некроза опухоли-α, интелейкина-1b и -6), а также повышает уровень противо-воспалительного интерлейкина-10 в модели нейропатической боли крыс [14]. В дальнейшем J.M. Dias и соавт. (2014) показали, что габа-пентин вызывает уменьшение вос-палительных реакций в известных моделях воспалительных процессов у мышей [15]. Пока не ясно, связан ли противовоспалительный эффект габапентина с регуляцией кальциево-го тока или с другими механизмами (стимуляция эндогенных антиокси-дантных систем, подавление NF-κB, блокада NMDA-рецепторов, акти-вация аденозинового А1-рецептора [14–16]. В настоящее время иммуновоспа-лительная теория резорбции грыжи находит все большее подтверждение в исследованиях, и в этом свете габа-пентин может стать хорошей лечеб-ной альтернативой, с одной стороны, с точки зрения купирования болевого синдрома, с другой – из-за отсутствия у него прямого противовоспалитель-ного действия, которое теоретически может снижать скорость резорбции грыжи. Таким образом, предполага-ется, что медикаментозное лечение ГМПД поясничного отдела позво-ночника с использованием габапен-тина в сочетании с физиотерапией может обеспечивать как клиниче-ское улучшение, так и их спонтанный регресс.

Источник

В статье описаны клинические подходы к диагностике нейропатической боли, приведены Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общесоматической практике и возможности повышения эффективности терапии, в частности рациональное использование комплекса витаминов В в комбинации с габапептиноидами.

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Нейропатическая боль – это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.