Чем можно излечить грыжу пищевода

Медикаментозная терапия

В 80-90-х годах ХХ столетия заметно уменьшилось количество больных, нуждающихся в хирургическом лечении. Это было связано с появлением новых антисекреторных, антацидных и прокинетических препаратов. За последнее десятилетие разработанные схемы медикаментозного лечения в значительной степени уменьшили риск развития осложнений и повысили качество жизни больных с рефлюкс-эзофагитом легкой и средней степени тяжести. Однако главной проблемой консервативного лечения было и остается почти полный рецидив заболевания после прекращения очередного курса медикаментозной терапии. Несвоевременное выполнение операции по поводу рефлюкс-эзофагита и ГПОД связано во многом с тем, что у хирургов и терапевтов-гастроэнтерологов до сих пор нет единой точки зрения на тактику лечения больных с этими патологическими состояниями. Продолжаются споры о показаниях к его хирургическому лечению и своевременности перехода от консервативного лечения к оперативному. Особенно дискутабельными остаются вопросы выбора тактики лечения при легкой и средней степени выраженности рефлюкс-эзофагита.

Нежелательным является прием препаратов, снижающих тонус НПС (теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, простагландинов, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, антихолинэргических препаратов), а также оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Медикаментозное лечение должно быть направлено на снижение кислотности желудочного сока, нейтрализацию выработанной соляной кислоты и ускорение эвакуации пищи из желудка. С этой целью терапия может включать в себя применение различных групп препаратов.

Антацидные препараты (альмагель, маалокс, фосфалюгель, гастал и пр.) и алгинаты (гавискон, топалкан и пр.) по быстроте достижения терапевтического эффекта (купирование боли и изжоги) превосходят остальные лекарственные препараты. Антациды назначают в симптоматических целях, действие их направлено на нейтрализацию кислоты и, к сожалению непродолжительно. Основными их действующими компонентами являются гидроокись алюминия, трисиликат магния, нитрат висмута. Некоторые из вышеназванных комплексных антацидов выпускаются в таблетках, другие – в виде геля. Частота их приема определяется выраженностью клинических симптомов, обычно 4-5 раз в день в перерывах между приемами пищи и перед сном. Достоинством этих препаратов являются хорошая переносимость большинством пациентов и быстрота наступления клинического эффекта.

Существуют, однако, и неблагоприятные последствия приема антацидных преапартов. В частности алюминий-содержащие препараты при длительном их применении могут вызывать гипофосфатемию и запоры. После ряда химических превращений эти препараты образуют в кишечнике человека выделяющиеся с калом малорастворимые соединения, в состав которых входит фосфор. Избежать этого позволяет назначение фосфорсодержащих средств (например, фосфалюгеля, однако его ощелачивающая способность меньше, чем у альмагеля).

Массивная терапия карбонатом кальция приводит к алкалозу и противопоказана при гиперкальциемии, остеохондрозе, наличии кальцийсодержащих конкрементов в почках и желчном пузыре.

С учетом важной роли нарушения моторики пищевода и желудка в патогенезе РЭ существенное место в лечении таких пациентов занимают прокинетики – препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта, улучшающие функцию нижнего пищеводного сфинктера. Прокинетики повышают давление НПС, улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка.

Блокаторы H2-рецепторов гистамина. Появление этой группы препаратов открыло эру эффективной медикаментозной терапии, позволяющих снизить секрецию соляной кислоты. Появившиеся в 1970-х годах, они сыграли большую роль в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако эти препараты были менее эффективны в лечении рефлюкс-эзофагита. В настоящее время существует 5 поколений Н2-блокаторов: I поколение – циметидин; II – поколение – ранитидин; III поколение – фамотидин; IV поколение – низатидин; V поколение – роксатидин. В настоящее время наиболее широко применяются препараты из группы ранитидина (зантак, ранитин) и фамотидина (квамател, фамосан, гастромсидин), которые назначают в основном при катаральных формах РЭ. Эти препараты эффективно снижают базальную секрецию соляной кислоты в желудке и ингибируют секрецию пепсинов. При лечении пациентов с эрозивными формами заболевания они часто оказываются недостаточно эффективными даже при приеме удвоенных доз (600 мг ранитидина и 80 мг фамотидина в сутки) и потому уступили свое место ингибиторам H+,K+-АТФазы (ингибиторы протонной помпы), являющимся в настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол и пантопразол) были введены в клиническую практику в конце 1980-х годов [7]; рабепразол и эзомепразол появились не так давно. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол 40 мг, лансопразол 60 мг, пантопразол 80 мг), они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе и резистентных к Н2-блокаторам. Препараты этой группы практически лишены побочных эффектов поскольку в активной форме существуют только в париетальной клетке.

Вместе с тем, последние исследования показали, что при использовании рекомендуемой обычно терапевтической дозы омепразола (20 мг 2 раза в сутки) примерно у 20% больных РЭ сохраняются выраженные изменения внутрипищеводного рН, а почти у 1/3 больных для получения терапевтического эффекта требуется применение доз омепразола, значительно превышающих стандартные терапевтические дозы (до 140 мг в сутки).

Основной курс лечения обострений РЭ (особенно эрозивно-язвенных форм РЭ) требует не менее 8-12 нед. При этом прекращение приема лекарственных препаратов после достижения заживления эрозий пищевода приводит у многих больных к быстрому возникновению рецидива заболевания. Поэтому многим больным показан поддерживающий прием блокаторов протонного насоса или прокинетиков (в половинных суточных дозах) в течение как минимум 1 года, который позволяет сохранить ремиссию заболевания у большинства пациентов.

Осложнения приема антисекреторных препаратов.

По данным последних публикаций число больных, частично или полностью не ответивших на стандартную дозу ИПП (1 раз в день в течение 8 недель) составляет 40-50%.

Читайте также: Льняное масло от грыжи

Описанный в литературе «синдром рикошета» приводит к резкому повышению желудочной секреции после отмены антисекреторной терапии вследствие гипергастринемии. Отмечено развитие синдрома «рикошета» уже после 2-4 недель приема H2-блокаторов и 6-8 недель приема ИПП. Безусловно резкое повышение секреции кислоты может спровоцировать возникновение острой язвы, однако эта вероятность выше при использовании H2-блокаторов.

Существующий так же «синдром усталости» рецепторов является клинически значимым и характерным для всех препаратов группы блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Известно, что через 5-7 дней непрерывного приема Н2-блокаторов эффективность терапевтических доз снижается более чем на 50%, а при более длительном использовании антисекреторный эффект и вовсе утрачивается.

В литературе описан феномен «ночного кислотного прорыва» – снижение рН в желудке ниже 4,0 в течение нескольких часов в период с 22 до 6 часов на фоне приема ИПП. Развитие этого феномена выявлено почти у 70% больных с рефлюкс-эзофагитом и 80% больных с пищеводом Барретта, и, вероятно, связано с увеличением активности блуждающих нервов в это время и снижением образования слизи добавочными клетками

Проведённые исследования показывают, что при длительном применении антисекреторные препараты вызывают развитие атрофического гастрита с кишечной метаплазией у пациентов с конкурентной инфекцией Helicobacter pylori, что более подробно описано в соответствующей главе.

Многие авторы подтверждают увеличение в 2-3 раза риска развития диареи, вызванной Clostridium difficile на фоне длительной терапии ИПП.

Взаимосвязь длительного приема ИПП и возникновения переломов все еще остается дискутабельной. В обзоре L. Laine были сопоставлены данные 13556 больных с переломами бедра старше 50 лет и 135386 лиц, составивших группу контроля, сопоставимых по полу, возрасту на предмет приема ИПП. Было показало увеличение риска перелома бедра при приеме ИПП более года, при этом наибольший риск отмечался при длительном приеме ИПП в высокой (> 1,75) ежедневной дозе.

Больные с гастроэзофагеальным рефлюксом, длительное время принимающие антисекреторные препараты находятся в группе риска возникновения пневмонии

Консервативные мероприятия у больных с осложнениями рефлюкс-эзофагита часто являются одновременно предоперационной подготовкой. Бужирование у больных с пептической стриктурой пищевода необходимо проводить под прикрытием массивной противоязвенной терпи. Поскольку на фоне механического повреждения и раздражения происходит обострение хронического эзофагита, а расширение стриктуры облегчает гастроэзофагеальный рефлюкс необходимо незамедлительное антирефлюксное вмешательство вскоре после завершения курса бужирований.

Источник

Дата публикации 17 сентября 2018Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Наверняка, услышав слово «грыжа», многие представляют подкожное выпячивание на животе: пупочная, паховая, послеоперационная грыжи, а также грыжа белой линии живота. Но практически никто никогда не слышал о таком довольно распространённом заболевании, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Краткое содержание статьи – в видео:

Впервые ГПОД была описана французским хирургом P. Ambroise в 1579 году и итальянским анатомом G. Morgagni в 1769 году, но, к сожалению, это заболевание до сих пор не так часто выявляется на ранних этапах, оставаясь не распознанным и не диагностированным, и поэтому не подвергается целенаправленному лечению.

В настоящее время в странах Европы и США число пациентов с тяжёлыми формами ГПОД увеличилось в 2-3 раза. В связи с этим у гастроэнтерологов появилось такое выражение: XX век – это век язвенной болезни, а XXI век – это век рефлюкс-эзофагита и ГПОД.

В России частота выявления ГПОД колеблется от 3% до 33%, а в пожилом возрасте – до 50% среди патологий желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

ГПОД составляют 98% всех грыж диафрагмы. В структуре заболеваний ЖКТ эти грыжи занимают третье место после желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.[1][15]

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – заболевание, при котором происходит смещение нижней части пищевода или желудка относительно диафрагмы из брюшной полости в грудную.

Очень редко через пищеводное отверстие могут выходить петли кишечника.

Среди причин возникновения ГПОД можно выделить несколько факторов:

Механический фактор – расширение пищеводного отверстия некомпрессионного характера по причине раздвижения внутренних ножек диафрагмы. В результате этого отверстие увеличивается, и кардиальный отдел желудка постепенно подтягивается в средостение. Раздвижение ножек диафрагмы провоцирует интенсивная нагрузка на мышцы и повышение внутрибрюшного давления.⠀⠀⠀⠀⠀
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
Морфологический фактор – структурно-функциональная недостаточность органов и их структурных элементов в районе пищеводного отверстия диафрагмы. Ввиду данной недостаточности ослабевают мышечные и соединительнотканные структуры диафрагмы и повышается внутрибрюшное давление.
Тракционный фактор – постепенное ослабление пищеводно-диафрагмальной связки и перерастяжение мышечно-сухожильного футляра (мембраны Бертелли-Лаймера). Недостаточность фиксирующего аппарата пищевода приводит к удлинению правой внутренней диафрагмальной ножки позади пищевода, что становится причиной образования отверстия, открывающего путь для продвижения кардиального отдела желудка в заднее средостение.[2][5][15][19]

Кроме того, на образование ГПОД влияет нарушение пищеводно-фундального угла (угла Гиса) и клапана Губарева (складки слизистой в месте перехода пищевода в желудок). Однако эти факторы не являются ведущими причинами образования грыжи, так как они возникают вследствие деструктивных процессов, указанных выше.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

У абсолютного большинства пациентов «увидеть ГПОД глазом» не возможно. Однако её можно заподозрить по предъявляемым жалобам при развитии некоторых осложнений ГПОД:

хронических или острых желудочно-кишечных кровотечений;
развития стеноза (сужения) дистального отдела пищевода;
выраженная недостаточность кардии желудка, которая сопровождается регулярным срыгиванием пищи.

Также могут развиться клинические признаки таких заболеваний, как анемия, кахексия (крайнее истощение организма), водно-электролитные расстройства.[7][13][18]

Одним из ведущих методов диагностики является сбор жалоб пациента, позволяющий выявить клинические признаки болевого синдрома, гастроэзофагеального рефлюкса. При опросе больных стоит обращать внимание на следующие ведущие клинические симптомы:

болевые ощущения в подложечной области;
болевые ощущения за грудиной;
изжога;
жжение языка;
рвота и тошнота;
отрыжка;
чувство горечи во рту;
частые приступы икоты;
срыгивание пищи во время наклонов туловища.

При наличии у пациента хотя бы одного из перечисленных симптомов нужно проводить фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), а при наличии более двух – углублённое комплексное обследования с целью подтверждения или опровержения предварительного диагноза «ГПОД».[5][6][16]

Патогенез грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Рассматривая этиопатогенез ГПОД, трудно предположить его существенное отличие от патогенеза грыж иной локализации, к тому же диафрагмальная грыжа нередко обнаруживается у пожилых людей и пациентов с такими заболеваниями, как грыжа передней брюшной стенки, варикозное расширение вен нижних конечностей, дивертикул пищеварительного тракта, органоптоз, геморрой, плоскостопие и другие нарушения. Данный факт также свидетельствует о том, что у пациентов старше 60 лет диафрагмальные грыжи весьма часто сочетаются с паховыми, бедренными, пупочными грыжами или грыжей белой линии живота.

Таким образом предрасполагающими факторами грыжеобразования являются:

процессы возрастного старения тканей;
повышение внутрибрюшного давления по причине ненадлежащего рациона питания, ожирения, запоров, беременности и т. д.

Нарушение связочного аппарата пищевода у пациентов с ГПОД также связано с нарушением липидного обмена и дефицитом аскорбиновой кислоты в организме.

Механизм образования ГПОД следующий:

расширение пищеводного отверстия образует своеобразные грыжевые ворота;
повышение внутрибрюшного давления становится причиной «прохождения» внутренних органов – абдоминального отдела пищевода, прилегающей части желудка, кишечника или сальника – через «увеличившееся» пищеводное отверстие.

Классификация и стадии развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Классификация ГПОД строиться на анатомических особенностях:

Скользящая грыжа (аксиальная или осевая) – беспрепятственное смещение абдоминальной части пищевода, кардии и фундальной части желудка в грудную полость через расширенное пищеводное диафрагмальное отверстие и возвращение в брюшную полость (происходит в случае перемены положения тела);
Невправимая грыжа – грыжа, «застрявшая» в грыжевых воротах и не способная продвинуться ни вперёд, ни назад.
Параэзофагеальная грыжа – пищевод и кардия остаются на своих местах под диафрагмой, но часть желудка попадает в грудную полость и располагается близко к грудному отделу пищевода.
Смешанный вариант ГПОД – сочетание скользящей и параэзофагеальной грыж.

По объёму проникновения желудка в грудную полость различают четыре степени тяжести ГПОД:

ГПОД I степени (пищеводная) – проникновение в грудную полость абдоминального отдела пищевода, кардии и их расположение на уровне диафрагмы, при этом желудок прилегает к диафрагме;
ГПОД II степени (кардиальная) – проникновение в грудную полость абдоминального отдела пищевода, при этом часть желудка находится непосредственно в области пищеводного отдела диафрагмы;
ГПОД III степени (кардиофундальная) – расположение абдоминального отдела пищевода, кардии и части желудка непосредственно над диафрагмой;[7][12][13][17]
ГПОД IV степени (гигантская) – расположение всех отделов желудка над диафрагмой.

Осложнения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Основным осложнением ГПОД является рефлюкс-эзофагит. На фоне регулярного заброса желудочного содержимого (соляной кислоты и ферментов пищеварения) в просвет пищевода происходят воспалительные изменения пищеводной стенки, которые могут быть выражены в различной степени.

Длительное существование рефлюкс-эзофагита приводит к раковому перерождению стенки пищевода.

Также могут развиться такие заболевания, как хронический гастрит и пептическая язва грыжевой части желудка. Эти осложнения зачастую проявляются болями в эпигастрии, нарушением аппетита и т.д. Их симптомы обычно скрываются за клиническими проявлениями самой грыжи.

Длительное существование ГПОД способно стать причиной формирования рубцового стеноза (сужения) пищевода. Это грозит невозможностью прохождения из пищевода в желудок вначале твёрдой пищи, а при запущенных случаях не проходит и жидкая пища.

При ГПОД может развиться желудочно-кишечное кровотечение вследствие развития пептических язв, эрозий пищевода и желудка из-за постоянного заброса в пищевод желудочного сока и повреждения (эрозии) кровеносных сосудов. Также нередким осложнением ГПОД является уменьшение эритроцитов в крови (анемия). В случае острого массивного желудочного кровотечения и неустранённой кровопотери возникает гиповолемический шок и железодефицитная анемия, а в связи с атрофией фундального отдела желудка и нарушением выработки гастромукопротеина – белка, защищающего слизистую оболочку желудка – может возникнуть В12-дефицитная (пернициозная) анемия.

Очень редким осложнением ГПОД является её ущемление, некроз и перфорация стенки желудка с развитием перитонита. К ущемлению может привести абсолютно любой фактор, связанный с повышением внутрибрюшного давления – кашель (в особенности надсадный), физическая нагрузка и даже переедание.

Диагностика грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Для диагностики ГПОД, помимо детального расспроса пациента, используется почти все способы исследования, применяемые в гастроэнтерологии. К обязательным методам диагностики относятся:

клиническое и рентгенологическое обследование;
фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
эзофаготонометрия;
pH-метрия пищевода и желудка;
УЗИ брюшной полости.[12][158]

Ведущими инструментальными методами считаются рентген-диагностика и ФЭГДС.[8][16]

Рентген-диагностика

Благодаря рентгенологическому методу диагностики произведены фундаментальные исследования ГПОД, разработаны классификации, изучены различные формы данной патологии, разработан ряд показаний и противопоказаний к различным видам лечения хиатальных грыж.

Современное полное название – «Полипозиционное рентгендиагностическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием жидкой взвеси сульфата бария на трахоскопе».

Данное рентгенологическое обследование позволяет достоверно диагностировать различные формы ГПОД, включая “малые” эзофагеальные грыжи, выявлять недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит, исключать недостаточность кардии, связанную с нарушением пассажа пищи в нижележащих отделах ЖКТ.

Эндоскопическая эзофагогастродуоденоскопия

В середине XX века были разработаны и широко внедрены в клиническую практику новейшие технологии в эндоскопии. Они позволили значительно расширить возможности диагностики гастроэнтерологических заболеваний.

Особенность эндоскопической эзофагогастродуоденоскопии заключается в:

использовании гибкой волоконной оптики и создании эндоскопических приборов – фиброгастроскопов;
высокой разрешающей способности этих приборов с возможностью проводить исследования при визуализации изображения на мониторе;
малоинвазивности эндоскопической диагностики;
минимальном проценте возникающих осложнений;
отсутствии необходимости специальной подготовки пациента, проводимой перед началом эндоскопических исследований;
амбулаторном характере способов эндоскопической диагностики.

Всё это позволяет рекомендовать данный метод диагностики не только пациентам, но и населению в целом для проведения диспансеризации и выявления заболевания на ранних этапах.

Конечно же, эндоскопическая диагностика ГПОД – непростая процедура, однако врачами ФЭГДС она рассматривается в качестве скринингового метода, показанного всем пациентам, включая людей с минимальными симптомами гастроэзофагеального рефлюкса, диспепсии или дисфагии (нарушения пищеварения или глотания), а также всем, кто страдает заболеваниями пищеварительного тракта.

К основным прямым и косвенным симптомам ГПОД, обычно проявляющимся при осуществлении ФЭГДС, относятся:

уменьшенное расстояние от передних резцов до кардии;
уменьшенная длина абдоминального отдела пищевода;
грыжевая полость;
“второй вход” в желудок;
зияние (раскрытие) кардии или её неполное смыкание;
пролапс (выпячивание) слизистой желудка в пищевод;
рефлюкс (обратный ток) содержимого желудка в полость пищевода;
сегментарная дилятация (расширение) пищевода в области девятого сегмента;
отсутствующая, слабо визуализирующаяся или размытая Z-линия;
уплощённая складка кардиоэзофагального перехода, обнаруженная во время инверсионного осмотра кардии;
сглаженый угол Гисса, также обнаруженный во время инверсионного осмотра кардии.

Большую часть перечисленных эндоскопических симптомов ГПОД можно выявить благодаря видеомониторированию во время ФЭГДС, что помогает установить безошибочный диагноз.

Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

При первых проявлениях ГПОД лечение начинают с консервативных мероприятий. Чаще всего в клинике ГПОД на первый план выходят симптомы рефлюкс-эзофагита. По этой причине показано консервативное лечение, направленное в первую очередь на устранение этих клинических проявлений. Прежде всего, это рациональный режим питания и диета, дополненная медикаментозной терапией.

Лекарственные препараты при ГПОД:

антациды – блокируют соляную кислоту в желудочном соке;
H2-антигистаминовые средства – уменьшают количество вырабатываемой соляной кислоты;
ингибиторы протонного насоса – также снижают выработку соляной кислоты («Омез», «Омепразол», «Гастрозол», «Ранитидин», «Пантопразол»);
прокинетики – улучшают состояние слизистой желудка и пищевода, оптимизируют их моторику, избавляют от болевых ощущений и тошноты («Мотилак», «Мотилиум», «Метоклопрамид», «Ганатон», «Итомед», «Тримебутин»).
витамины группы В – ускоряют регенерацию тканей желудка.

Однако единственным радикальным и самым эффективным лечением, устраняющим причины и проявления ГПОД, является хирургическое лечение.

Операция показана и при отсутствии результата или при малой эффективности от проведённой консервативной лекарственной терапии более года.

Хирургическое лечение ГПОД – это низведение желудка в брюшную полость, ликвидация ворот грыжи и выполнение антирефлюксной операции.

На сегодняшний день разработано более 50 методик оперативного лечения данного заболевания, и в каждом случае врач-хирург индивидуально выбирает оптимальную для пациента методику.

В настоящее время распространённым методом оперативного лечения ГРОД является лапароскопическая фундопликация по Ниссену с задней крурорафией (ушивание ножек диафрагмы). Данный метод считается наиболее адекватным способом восстановления барьерной функции желудочно-пищеводного перехода.

Малая травматичность с выраженным косметическим эффектом, снижение послеоперационных осложнений, ранняя реабилитация и другие факторы делают оперативные вмешательства через лапароскопические доступы операциями выбора в лечении ГПОД и их осложнений.[12][14][15][19][20]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания простой: чем раньше оно обнаружено, установлен диагноз и проведено лечение, тем его проще лечить, и, соответственно, улучшаются результаты терапии. Чем выше стадия заболевания и больше осложнений, тем хуже отдалённые результаты: меньше выживаемость.

Пациенты с диагностированной ГПОД подлежат диспансерному (динамическому) наблюдению у врача-гастроэнтеролога. Людям с таким диагнозом врачи рекомендуют:

правильное питание – в обязательном порядке показано соблюдение специальной диеты, предполагающей исключение продуктов питания, которые способствуют раздражению кишечника;
соблюдение рационального режима питания – приём пищи небольшими порциями каждые несколько часов;
избегание резких наклонов вперёд и резких изменений положения тела (по возможности) – все эти движения могут вызвать или усилить боли в области грудины и изжогу;
избегание поднятия тяжестей – не следует поднимать тяжести более 5 кг;
строго избегать тугого затягивания пояса и ношения сдавливающей живот одежды – это может увеличить давление в брюшной полости;
регулярное выполнение упражнений лечебной физкультуры для укрепления мышечного корсета и восстановления тонуса диафрагмы;
вечерний приём пищи не позже, чем за 2,5-3 часа до сна;
нормализация стула, избегание запоров и диареи, которые приводят к повышению внутрибрюшного давления и образованию ГПОД;
употребление нерафинированного растительного масла (по одной чайной ложке) до и после приёма пищи;
проведение курсового лекарственного лечения ГПОД;
при неэффективности или усилении симптомов заболевания, а также появлении осложнений проводить оперативное лечение.