Недостаточность кардии и диафрагмальная грыжа

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

– Мы переходим к очень интересной тематике. Новая тема «Гастроэнтерология». Мы всегда в наших встречах касаемся гастроэнтерологии.

Открывает эту секцию профессор Трухманов Александр Сергеевич. Его доклад будет посвящен лечению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Факторы, определяющие выбор.

Александр Сергеевич Трухманов, профессор:

– Добрый день, уважаемые коллеги.

Я очень рад вновь присутствовать на интернет-сессии. Эти сессии всегда дают очень большой стимул к работе. Они буквально являются праздником для нас.

Почему сегодня эта тема вынесена в качестве заглавной в гастроэнетрологическую секцию интернет-сессии. В этом году была опубликована работа, которую наши американские коллеги отнесли к разряду так называемых “game changers”, то есть те научные исследования, которые сами по себе меняют в некоторой степени подходы к лечению известных гастроэнтерологических заболеваний.

Именно об этой работе пойдет речь несколько позже, когда я буду говорить о лечении гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая развивается на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Для того чтобы перейти к этой части давайте вспомним известные, но, может быть, немного позабытые, а во многом и вновь открытые вещи. Они позволят нам адекватно оценивать те проблемы, которые в настоящее время существуют в области, которая, казалось бы, является давно изученной и понятной.

Соотношение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ. По-прежнему в ряде случаев иногда происходит слияние этих двух понятий. Больные, которые предъявляют жалобы, свойственные ГЭРБ, рассматриваются врачами как пациенты с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Безусловно, это меньшинство, но я хочу подчеркнуть, что это два разных, в соответствие с международной классификацией болезней (МКБ), заболевания.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (диафрагмальная грыжа) относится к блоку грыжи. Имеет свой код К44. ГЭРБ (тот термин, который мы привыкли применять) относится к блоку болезней пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Имеет код К21.

В МКБ обозначены ситуации, при которых у пациента с ГЭРБ имеется эзофагит, и ситуации, когда этого эзофагита нет – то, что мы называем неэрозивной рефлюксной болезнью.

Почему мы подчеркиваем наличие этих двух нозологических единиц в МКБ. Безусловно, лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ во многих случаях будет идентично. Но некоторые виды лечения могут быть направлены исключительно, например, на устранение анатомического дефекта, то есть наличие в грыже диафрагмы.

04:25

Вспомним, как устроена диафрагмальная щель, через которую проходит пищевод. Вы видите, что пищевод охватывает ножки диафрагмы. Те самые знаменитые ножки диафрагмы, которые в результате изменений могут не выполнять свою функцию или выполнять ее недостаточно и приводить к развитию соответствующей симптоматики.

Я особо обращаю ваше внимание на то, что правая и левая ножки диафрагмы функционируют не как некое механическое препятствие рефлюксу. Они очень четко синхронизируют свою деятельность с деятельностью нижнего пищеводного сфинктера, расположенного в глубине стенки пищевода. Их деятельность регулируется точно так же, как и деятельность нижнего пищеводного сфинктера. Нервной регуляцией.

К ножкам диафрагмы подходят веточки диафрагмального нерва. Это очень важно подчеркнуть и осознать. Функция ножек диафрагмы тонко регулируется. Нарушение их деятельности – это не столько механическое нарушение, сколько нарушение функциональное.

Важно знать то, что диафрагмальный нерв проходит рядом с перикардом. При оперативных вмешательствах на сердце нередки случаи повреждения этого нерва, которые приводят к нарушению функции диафрагмы (большим грыжам, в том числе и диафрагмальным). Это редкие ситуации. Но мы должны представлять себе, что диафрагма нервируется, ножки диафрагмы нервируются. Функциональные нарушения этой части запирательного механизма, препятствующего рефлюксу, очень важны.

06:44

Антирефлюксный барьер. Он составлен из двух частей: нижнего пищеводного сфинктера и ножек диафрагмы. Я бы хотел обратить ваше внимание на две важные вещи. Первое: разница давления между желудком и пищеводом составляет более 15 мм рт. ст. Базальное давление в желудке выше атмосферного. Оно составляет от 6-ти до 10 мм рт. ст. Давление в грудной клетке отрицательное. Давление внутри пищевода составляет от -6 до -10 мм рт. ст.

Таким образом, мы легко можем посчитать, что градиент давления между желудком и пищеводом составляет от 12-ти до 20 мм рт. ст. Это довольно высокий градиент, поэтому антирефлюксному барьеру необходимо развивать давление минимум в 15 мм рт. ст. для того, чтобы противостоять естественному току содержимого желудка проксимально.

Нижний пищеводный сфинктер как часть пищевода противостоит той части градиента, которая присутствует постоянно в силу разницы давления между брюшной полостью и грудной клеткой. Диафрагма создает дополнительное препятствие току содержимого из желудка в пищевод. При повышении давления во время вдоха в брюшной полости диафрагма дополнительно сжимает пищевод в пищеводной щели. Давление в этот момент может достигать 60 мм рт. ст. Высокое давление.

Второй момент, который очень важно подчеркнуть. Этот механизм очень тонко отрегулирован. Это не механическое препятствие градиенту давления. Это не некий клапан, который закрывается, открывается. Деятельность и нижнего пищеводного сфинктера, и ножек диафрагмы очень тонко отрегулирована.

Эта взаимосвязь между диафрагмой и пищеводом создания препятствия рефлюкса до конца не раскрыта, не понятна. Мы можем констатировать лишь то, что синхронное действие этих двух механизмов имеет ключевое значение. Они тесно соприкасаются.

Та часть диафрагмы, которая оказывает давление на пищевод, прилежит в норме к зоне повышенного давления в нижнем пищеводном сфинктере. Длина нижнего пищеводного сфинктера составляет 4,5 – 5 см. Длина части диафрагмы, которая прилежит к пищеводу, составляет около 2 см. соответственно, эти две порции антирефлюксного барьера очень тесно взаимодействуют, синхронно препятствуя рефлюксу.

10:05

Что происходит при формировании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Нижний пищеводный сфинктер смещается в грудную клетку. Диафрагма остается на месте. Расстояние между нижним пищеводным сфинктером и ножками диафрагмы составляет размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Разрыв этих двух сфинктеров в пищеводном желудочном переходе приводит к деструктуризации антирефлюксного барьера. Взаимодействие между двумя частями сфинктера нарушается.

(Демонстрация слайда).

Нормальный нижний пищеводный сфинктер (в верхней части рисунка) составляет давление около 20 мм рт. ст. При смещении нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку внутреннее давление сфинктера, которое по-прежнему может составлять 12 мм рт. ст., отделяется от давления, создаваемого ножками диафрагмы. Этому разделенному давлению не удается противостоять градиенту между желудком и пищеводом.

Именно на этом основана идея искусственного уменьшения грыжи, то есть хирургического вмешательства. Оно приводит к реструктуризации, уменьшению грыжи, и созданию барьера тока содержимого из желудка в пищевод.

Однако, как я уже подчеркивал, это не механическое образование. Это образование, которое очень тонко функционально отрегулировано. Механизмы регуляции, которые нарушаются при ГЭРБ, при хирургическом вмешательстве не устраняются.

Механизмы, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сложны, многоплановы. Проводятся исследования генетических механизмов наследования дефектов соединительно-тканных структур, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Нам нужно подчеркнуть еще очень важный момент. Клиническая картина ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Я сознательно разделяю эти две болезни. Это две разные болезни. Хотя по механизму возникновения симптомов они совпадают. Основной клинический симптом, главный симптом ГЭРБ (изжога) возникает вследствие снижения рН в пищеводе.

Однако сейчас хорошо установлено и доказано, в том числе и с использованием такого метода диагностики как импедансометрия, что изжога может возникать не только вследствие снижения рН. Но и при сохраненном рН в пищеводе, при повышении рН, то есть при попадании болюса, рефлюктата из желудка в пищевод, растяжении стенки пищевода и появлении симптоматики. Это может быть связано с изменением чувствительности слизистой оболочки пищевода.

13:36

То, как реагирует орган на повреждающий фактор, является в настоящий момент одной из самых важных проблем, разрабатываемых в гастроэнтерологии. Необходимо подчеркнуть, что при этих двух заболеваниях одним из мучительных симптомов может быть боль.

Как эквивалент изжоги вследствие снижения рН рефлюктата, так и вследствие сопутствующего эзофагоспазма. Также как и нарушение прохождения пищи по пищеводу в желудок, эзофагоспазм, нарушение двигательного отдела пищевода, появление неперистальтических сокращений – это резерв совершенствования нашего лечения пациентов, который имеется и должен быть разработан.

Как мы диагностируем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. По клинической картине, о которой я уже сказал. Следует подчеркнуть очень важное значение, которое в последнее время умаляется, рентгенологического исследования. Оно позволяет верифицировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и решить вопрос о том, насколько возможно хирургическое вмешательство. Это эндоскопическое исследование и исследование двигательной функции пищевода.

Классический рентгенологический метод в диагностике грыжи позволяет нам верифицировать наличие этой патологии. Увидеть смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку. Размеры грыжевого мешка, которые могут быть больше или меньше, и определять реальность и необходимость хирургического вмешательства.

Часто задают вопрос: можно ли при эндоскопическом исследовании диагностировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. В опытных руках этот метод позволяет увидеть смещение пищеводно-желудочного перехода вверх, в грудную клетку, которое и составляет суть данного заболевания. Размеры грыжевого мешка могут быть также определены при эндоскопическом исследовании.

Однако это метод, который не может дать какие-то числовые характеристики. Манометрический метод позволяет нам не только определить размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, но и измерить нарушение антирефлюксной функции, которое имеет место.

16:26

(Демонстрация слайда).

Классическая запись манометрической «кривой» в зоне диафрагмы нижнего пищеводного сфинктера. Вы видите, как разделяются две части антирефлюксного барьера. В левой части этой «кривой» мы видим диафрагму, дыхательное движение ножек диафрагмы, которое создает во время вдоха дополнительное препятствие рефлюксу. Точка реверсии дыхательных движений – это точка, которая соответствует уровню диафрагмы.

Далее идет зона, которая соответствует грыжевому мешку, где отсутствует дыхательное движение и низкое давление. В правой части «кривой» вы видите нижний пищеводный сфинктер с определенным давлением. Мы можем судить о наличии грыжи в пищеводном отверстии диафрагмы, размерах грыжевого мешка и нарушении функции этого органа.

При манометрии высокого разрешения мы также можем увидеть соответствующие признаки размера грыжи и смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку.

Таким образом, логически напрашивается вывод о том, что данная ситуация может быть устранена хирургически. Однако в настоящее время данные тезиса можно назвать официальной точкой зрения присутствующих специалистов.

Антирефлюксная хирургия показана лишь при осложненном течении заболевания. Это агрессивный подход к лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Я перехожу к основному тезису, о котором я говорил в начале. В этом году было опубликовано европейское многоцентровое исследование под названием “Lotus”. Оно продемонстрировало, что назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы больным с ГЭРБ приводит к значительному стойкому уменьшению воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода.

Эффект при назначении препарата «Нексиум» (“Nexium”), который исследовался в данном случае. Было показано, что через 3 года его приема гистологические признаки эзофагита, которые являются критериями оценки эффективности лечения больных ГЭРБ, оказываются не только не хуже, а даже лучше, чем у пациентов после хирургического вмешательства.

19:24

Именно эта работа была названа термином, о котором я сказал. Эта работа изменила подходы к ведению пациентов с ГЭРБ. Позволила отвергнуть хирургический метод лечения, который ранее рассматривался как альтернативный в ведении пациентов с ГЭРБ.

В настоящее время рассматривается, как основной фактор формирования ГЭРБ, приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Это делает необходимым дальнейшее внедрение методов диагностики нарушения двигательной функции, в том числе пищевода, в нашу практику. Поиск методов лечения, которые позволят контролировать и устранять эти нарушения.

Следует подчеркнуть, что нарушения (приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера) ни одним из существующих, возможных к применению без существенных побочных явлений препаратов, невозможны. В будущем это устранение нарушения функции будет основным методом лечения гастроэзофагеального рефлюкса, который приводит к химическому повреждению слизистой оболочки. В итоге, к развитию эрозивного эзофагита.

Пока таких препаратов нет. Основным золотым стандартом лечения наших пациентов являются ингибиторы протонной помпы. Назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы дает возможность контролировать как клиническую картину, так и морфологические изменения.

В заключение я хотел бы подчеркнуть то, что следование стандартам ведения этих пациентов чрезвычайно важны. Работы говорят о том, что лечение пациентов с множественными эрозиями наиболее мощными эффективными препаратами из этой группы позволяет добиться хорошего результата более чем в 80% случаев.

Именно этот уровень является необходимым по критериям современной гастроэнтерологии. Такая тактика, следование таким рекомендациям может обеспечить успех.

Источник

Диафрагмальная грыжа – это транспозиция брюшных органов в полость грудной клетки через отверстие в диафрагме. У некоторых пациентов протекает бессимптомно. Проявляется болью, урчанием в грудной клетке, диспепсией, дисфагией, при больших дефектах – нарушением сердечной деятельности и дыхания. Диагностируется с помощью рентгенографии грудной клетки, эзофагогастроскопии, внутрипищеводной pH-метрии. Для устранения диафрагмальных дефектов используют лапароскопическую фундопликацию, лапаротомную или торакотомную гастропексию, операции Ниссена, Белси, ушивание, пластику, аллопротезирование грыжевого отверстия.

Общие сведения

Диафрагмальные грыжи были впервые описаны французским хирургом Амбруазом Паре в 1579 году, принадлежат к категории часто встречающихся болезней пищеварительного тракта, составляют до 2% всех видов грыжевых образований. Распространенность патологии возрастает от 10% в молодом возрасте до 50% у 50-60-летних пациентов. Заболевание диагностируют у 7-10% больных, предъявляющих жалобы на боли в груди и нарушения сердечной деятельности.

Врожденные грыжевые дефекты диафрагмы являются одной из распространенных причин мертворождения, выявляются у 1 из 2 000-4 000 живорожденных младенцев, часто сочетаются с другими пороками развития, составляют до 8% всех наследственных и дизэмбриогенетических аномалий.

Диафрагмальная грыжа

Причины

Заболевание является полиэтиологическим. Во взрослом возрасте патология зачастую развивается при сочетании нескольких эндогенных или экзогенных провоцирующих факторов, врожденное грыжевое выпячивание формируется в результате генетических мутаций. Специалисты в сфере хирургии и гастроэнтерологии называют следующие группы причин и предпосылок возникновения грыж диафрагмы:

Аномалии диафрагмальных мышц и пищевода. Недоразвитие отдельных участков и аплазия части диафрагмы может иметь как наследственное, так и дизэмбриогенетическое происхождение. Семейные формы пороков развития, в том числе укорочение пищевода, вероятнее всего наследуются по мультифакторному или аутосомно-рецессивному типу. Грыжи диафрагмальной локализации в сочетании с гипоплазией пальцев, расщеплением неба и верхней губы выявляются у пациентов с синдромом Фринса. Возможной причиной дефекта является воздействие вирусных и токсических мутагенов на 8 неделе гестации.
Дисплазия соединительной ткани. Наследуемое нарушение синтеза и пространственной организации коллагена, эластина, белково-углеводных комплексов проявляется снижением прочности и повышением эластичности соединительнотканных волокон. При повышении нагрузок на диафрагмальные участки с ослабленными волоконными структурами возможно их растяжение, формирование дефектов. Подтверждением диспластического происхождения части грыж диафрагмы считается сочетание патологии с варикозной болезнью, геморроем, миопией, сколиозом, другими врожденными коллагенопатиями.
Травматические повреждения диафрагмы. Нарушение целостности диафрагмальных волокон наблюдается при резких ударах в область ребер и живота со значительным смещением пищевода, верхней части желудка, проникающих колотых, режущих, огнестрельных ранах грудной и брюшной полости. У части пациентов грыжа развивается после выполнения операций на диафрагме – чресплевральной, сагиттальной, срединной чрезбрюшинной диафрагмотомии, проводимой для ревизии органов верхнего этажа брюшной полости, при раке желудка, пищевода, резекции печени, дренировании заднего средостения и др.
Повышение давления в брюшной полости. Играет ключевую роль при наследственной дисплазии соединительной ткани. Вероятность образования грыжи возрастает при тяжелых физических нагрузках, запорах, ожирении, крупных неоплазиях брюшных органов, асцита. Наличие диафрагмальных грыжевых образований подтверждается почти у половины пациентов, страдающих рецидивирующей бронхолегочной патологией с сухим надсадным кашлем (хроническим бронхитом, бронхиальной астмой). В группу риска входят женщины, выносившие многоплодную беременность или родившие нескольких детей.
Хронические заболевания ЖКТ. Язва желудка, двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит могут осложняться гипермоторной дискинезией. В результате продольных сокращений мускулатуры пищевода происходит вертикальная тракция органов ЖКТ, увеличивается нагрузка на фасциальные связки, диафрагмальные сухожилия, растягивается пищеводное отверстие диафрагмы. Аналогичная ситуация возникает при хронических эзофагитах со стойким воспалительным спазмом мышечных волокон или рубцовом укорочении органа после химических, термических, лучевых ожогов.

По мнению ряда авторов, образованию грыж способствует возрастное снижение тонуса диафрагмальных мускульных волокон, мышечная дистрофия после осложненных родов, тяжелых интоксикаций, сепсиса, других неотложных состояний. При нарушениях иннервации происходит локальная релаксация мышцы с образованием так называемых диафрагмальных невропатических грыж.

Патогенез

В основе механизма диафрагмального грыжеобразования лежит расширение естественных отверстий, наличие или возникновение патологических дефектов в диафрагме с перемещением через них в торакальную полость пищеварительных органов. Из трех анатомических отверстий в формировании грыжевых выпячиваний участвует только пищеводное, через которое внутрь грудной полости втягивается гастроэзофагеальный переход с кардиальной частью желудка (скользящая диафрагмальная грыжа) либо желудочное дно, тело, реже – другие отделы органа, петли тонкого кишечника (параэзофагеальная грыжа).

При аплазии мышечных волокон, врожденном расщеплении соединительной ткани в так называемых слабых зонах (люмбокостальная грыжа Бохдалека, ретрокостостернальная грыжа Ларрея-Морганьи, ретростернальные грыжи) дефект диафрагмы существует изначально. Травматические воздействия, высокое абдоминальное давление, локальное мускульное расслабление провоцируют образование патологических диафрагмальных отверстий.

Нетравматические приобретенные грыжевые выпячивания чаще возникают при врожденных коллагенопатиях, способствующих растяжению сухожильных волокон и фасциальных связок. Смещение брюшных органов, их сдавление краями диафрагмальных отверстий, компрессия легких и сердца приводят к формированию характерной клинической картины заболевания.

Классификация

Систематизация форм диафрагмальных грыж учитывает время их возникновения, структуру грыжевого выпячивания, этиологию, локализацию. Такой подход обоснован различием клинической симптоматики, прогноза, врачебной тактики при разных видах заболевания. С учетом основных критериев классификации гастроэнтерологи и общие хирурги различают следующие варианты патологии:

По времени возникновения: врожденные и приобретенные грыжи. Наследственные и дизонтогенетические грыжевые образования встречаются реже, однако отличаются более тяжелой клиникой и серьезным прогнозом. Грыжи, сформировавшиеся постнатально, зачастую протекают с менее выраженными клиническими симптомами или латентно.
По структуре грыжевого выпячивания: истинные и ложные грыжи. У истинных грыж есть грыжевой мешок, образованный пристеночными брюшиной и плеврой. У ложных грыжевой мешок отсутствует, а смещенные брюшные органы свободно двигаются внутри грудной клетки. Прогностически более благоприятными считаются истинные грыжевые образования.
По происхождению и локализации: травматические и нетравматические грыжи. Нетравматические выпячивания бывают ложными врожденными, истинными слабых зон, истинными атипичной локализации, скользящими и параэзофагеальными пищеводного отверстия диафрагмы. В 90% случаев патология представлена грыжами в области отверстия пищевода.

Симптомы диафрагмальных грыж

Клинические проявления заболевания связаны с нарушением работы ЖКТ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Возможные диспепсические расстройства при грыже представлены отрыжкой воздухом или кислым, постоянной изжогой, которая может усиливаться после еды или при наклонах туловища, метеоризмом, рвотой, не приносящей облегчения.

Характерный симптом – «бульканье» или урчание в груди. Вследствие раздражения диафрагмальных нервов пациентов беспокоят интенсивные загрудинные боли, иррадиирующие в плечо. Также наблюдается тахикардия после приема пищи, одышка, трудности при проглатывании жидкой пищи, ощущение «комка». При небольшом размере грыжи симптоматика болезни может отсутствовать или быть очень скудной.

Для врожденной патологии характерно развитие клинической картины уже в период новорожденности. Клиника зависит от размеров дефекта диафрагмальных тканей. При тяжелом течении симптоматика возникает в первые часы после родов и включает такие проявления, как цианоз кожных покровов, асимметрия грудной клетки, срыгивания, отказ от кормления, дефицит массы тела, нарушения сна, постоянный плач.

У части младенцев из-за смещения брюшных органов формируется ладьевидный живот. При небольших грыжевых отверстиях симптомы грыжи развиваются позже, иногда в позднем детстве после перенесенного инфекционного энтерита, напоминают клинику заболевания у взрослых.

Осложнения

Вследствие расширения пищеводных вен могут возникать острые кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой или меленой. У 50% больных из-за постоянного попадания агрессивного содержимого желудка на слизистую нижней трети пищевода диафрагмальная грыжа эзофагеального отверстия осложняется рефлюкс-эзофагитом (ГЭРБ). Длительное течение ГЭРБ сопровождается метаплазией эпителия с последующей возможной малигнизацией клеток.

Сдавление грыжевого мешка в диафрагмальном отверстии провоцирует ущемление грыжи, при котором наблюдаются процессы ишемии и некроза тканей смещенных органов, возрастает риск вовлечения в деструктивно-воспалительный процесс брюшины с развитием перитонита. В редких случаях грыжа осложняется аспирационной пневмонией. При длительном сдавлении легких, сердца нарастает дыхательная и сердечная недостаточность.

Диагностика

Постановка диагноза диафрагмальной грыжи зачастую затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью клинических проявлений, которые могут наблюдаться при других патологических состояниях. Диагностический поиск направлен на подтверждение наличия выпячивания, оценку содержимого грыжевого образования. План обследования пациента включает такие методы, как:

Рентгенография грудной клетки. Проведение рентгенологического исследования ОГК с контрастным веществом в положении больного по Тренделенбургу считается «золотым стандартом» для диагностики грыжи. Рентгенограмма позволяет оценить локализацию и размеры диафрагмального дефекта, визуализировать интраторакальное проникновение органа или его части.
Эзофагогастроскопия. Гастроскопия обеспечивает осмотр слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, оценку степени ее повреждения. О наличии грыжи косвенно свидетельствует укорочение расстояния до нижнего пищеводного сфинктера, неполное смыкание кардии желудка, сглаженность складок слизистой клапана Губарева.
Определение кислотности. Внутрипищеводная рН-метрия помогает верифицировать диагноз рефлюкс-эзофагита, который является самым распространенным осложнением грыжи диафрагмы. Дополнительно проводится кислотно-перфузионный тест Бернштейна с введением в пищевод слабого раствора соляной кислоты, что вызывает усиление симптомов у больных с ГЭРБ.

Лабораторные исследования при грыже диафрагмы недостаточно информативны, поскольку отклонения показателей от нормы обусловлены присоединившимися осложнениями. Для комплексной оценки состояния пищеварительной системы рекомендованы УЗИ, КТ, МСКТ брюшной полости. С целью исключения сердечной патологии выполняется ЭКГ с велоэргометрической пробой, эхокардиография.

Грыжи диафрагмы необходимо дифференцировать с язвой желудка, пилоростенозом, кишечной непроходимостью, рубцовыми эзофагеальными стриктурами, злокачественными новообразованиями пищевода, кардии, ишемической болезнью сердца, абсцессами и кистами легких, экссудативным плевритом, легочной формой туберкулеза, опухолями средостения, повреждениями диафрагмального нерва.

КТ ОБП. Диафрагмальная грыжа Бохдалека слева, связанная с истончением мышцы диафрагмы в задне-медиальных отделах с пролабированием забрюшинной клетчатки в краниальном направлении.

Лечение диафрагмальных грыж

Радикальным методом, позволяющим излечить заболевание, является герниопластика. От операции можно воздержаться при выявлении бессимптомной скользящей грыжи эзофагеального отверстия диафрагмы, обеспечив пациенту диспансерное наблюдение. В остальных случаях смещенные органы в ходе хирургического вмешательства низводятся в брюшную полость, после чего устраняется диафрагмальный дефект при ложных грыжевых образованиях или выполняется пластика при истинных. Новорожденным с выраженной компрессией органов грудной полости операция осуществляется в экстренном порядке. У взрослых герниопластику обычно проводят планово.

При длительно существующих грыжах, осложненных хроническими заболеваниями органов ЖКТ, рекомендовано комбинированное лечение с коррекцией диеты, назначением противоязвенной, противовоспалительной, заместительной энзимной, антибактериальной, прокинетической, спазмолитической, другой этиопатогенетической и симптоматической медикаментозной терапии. Рекомендованными видами вмешательств являются:

Эндоскопические методики. Лапароскопическая фундопликация применим при грыжевом выпячивании через эзофагеальное отверстие диафрагмы. Формирование околопищеводной муфты из дна желудка с фиксацией к диафрагме и сужением диафрагмального отверстия позволяет устранить грыжевой дефект и восстановить запирательную функцию кардиального сфинктера. Преимуществами лапароскопического вмешательства являются низкая травматичность, сокращение длительности операции, более быстрое послеоперационное восстановление пациента.
Лапаротомная и торакотомная герниопластика. При параэзофагеальных и скользящих грыжах выполняют гастрокардиопексию, операцию Белси, фундопликацию по Ниссену, Тупе. У остальных пациентов при небольших диафрагмальных отверстиях целостность ткани восстанавливают методом создания дупликатуры. Для устранения больших дефектов проводят аллопластику с установкой нейлонового, тефлонового, капронового протеза. Грыжесечение ущемленной грыжи предполагает ревизию содержимого грыжевого мешка с резекцией нежизнеспособных тканей.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и адекватной терапии выздоровление наступает у большинства больных. Прогноз относительно благоприятный. В дальнейшем повышается риск развития рецидивов грыжи, особенно после оперативного вмешательства по укреплению диафрагмальных отверстий аллотрансплантатом.

Меры профилактики врожденной формы заболевания не разработаны, однако благодаря УЗИ-скринингу и дородовому выявлению патологии удается снизить риск перинатальной смертности. Для предупреждения развития приобретенной диафрагмальной грыжи необходимо проводить своевременное лечение хронических болезней органов пищеварения и состояний, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления, избегать травм живота и грудной клетки.